Anemia Zat Gizi

Anemia oleh orang awam dikenal sebagai “kurang darah”. Sebagian besar anemia di Indonesia disebabkan oleh kekurangan zat besi. Zat besi adalah salah satu unsur gizi yang merupakan komponen pembentuk Hb atau sel darah merah. Oleh karena itu disebut Anemia Gizi Besi.

            Anemia gizi besi ini timbul akibat kosongnya cadangan zat besi tubuh sehingga cadangan zat besi untuk eritropoesis berkurang yang menyebabkan kadar Hemoglobin (Hb) dalam darah kurang dari normal.

2       PREVALENSI

 Jika tidak segera ditangani anemia zat besi bisa menyebabkan ganguan kesehatan serius. Prevalensi anemia gizi besi di Indonesia cukup tinggi. Menurut data yang dikeluarkan Depkes RI, pada kelompok usia balita prevalensi anemia gizi besi pada tahun 2001 adalah 47,0%, kelompok wanita usia subur 26,4%, sedangkan pada ibu hamil 40,1%. Data WHO tidak kalah fantastis, hampir 30% total penduduk dunia diperkirakan menderita anemia.

3       ETIOLOGI

 Anemia gizi besi biasanya ditandai dengan menurunnya kadar Hb total di bawah nilai normal (hipokromia) dan ukuran sel darah merah lebih kecil dari normal (mikrositosis). Tanda-tanda ini biasanya akan menggangu metabolisme energi yang dapat menurunkan produktivitas. Penyebab anemia gizi besi bisa disebabkan oleh beberapa hal. Seperti kurang mengkonsumsi makanan yang mengandung zat besi, menderita penyakit ganguan pencernaan sehingga menggangu penyerapan zat besi. Terjadi luka yang menyebabkan pendarahan besar, persalinan, menstruasi, atau cacingan serta penyakit kronis seperti kanker, ginjal dan penyak

4       PATOFISIOLOGI

Perdarahan menahun menyebabkan kehilangan besi,sehingga cadangan besi makin menurun. Apabila cadangan kosong, maka keadaan ini disebut iron depleted state. Apabila kekurangan besi berlanjut terus,maka penyediaan besi untuk eritoproesis berkurang, sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit, tetapi anemia secara klinis belum terjadi, keadaan ini disebut iron deficient erythropoesis. Selanjutnya timbul anemia hipokromik mikrositer, sehingga disebut sebagai iron deficiency anemia. Pada saat ini juga terjadi kekurangan besi pada epitel serta pada beberapa enzim yang dapat menimbulkan gejala pada kuku, epitel mulut dan faring, serta berbagai gejala lainnya.http://kesehatanmendunia.wordpress.com/2012/01/23/anemia-gizi-besi/

Perbaikan Status Anemia Gizi Besi

Remaja wanita termasuk berisiko tinggi terhadap anemia (prevalensi 20-30%).  Kelompok yang masih sekolah pada usia ini, jika menderita anemia akan menurunkan kemampuan fisik dan prestasi akademik.   Program Pencegahan dan Penanggulangan Anemia Gizi Besi (PPAGB) kepada anak sekolah yang dilakukan oleh pemerintah berupa pemberian suplementasi zat besi.  Namun hasil evaluasi menunjukkan program tersebut tidak selalu berhasil didalam menurunkan prevalensi anemia.   Penyebabnya adalah penggunaan jenis suplemen yang tidak tepat dan rendahnya kepatuhan akibat dari minimnya pengetahuan masalah anemia.  Penelitian kami sebelumnya tentang suplementasi besi-multivitamin terbukti dapat memperbaiki proses eritropoiesis dan pengaturan deposit zat besi, yang akhirnya dapat memperbaiki status besi (anemia).   Studi lainnya tentang program perbaikan gizi yang disertai pendidikan gizi pada anak sekolah (PMT-AS) dapat memperbaiki pengetahuan, sikap dan praktek konsumsi pangan.  Oleh karena itu untuk meningkatkan efektifitas program pemerintah (PPAGB) perlu dilakukan pengembangan model suplementasi dan pendidikan gizi.  Penelitian ini bertujuan untuk mengembangkan model penanggulangan anemia dengan membandingkan efektifitas dua alternatif perlakuan, yaitu: 1) kombinasi suplementasi besi-multivitamin dan pendidikan gizi, 2) suplementasi besi-multivitamin.
Desain penelitian pre/post-test, comparison of two groups intervention study di SMA Kabupaten Bogor.   Penilaian keberhasilan intervensi menggunakan indikator prevalensi anemia (Hb) dan defisiensi simpanan besi (SF), perubahan perilaku makan (pengetahuan, sikap, praktek) serta nilai akademik. Penelitian dilakukan di dua SMA di Kabupaten Bogor, yaitu SMA N 1 Cibungbulang dan SMA N 1 Ciampea.
Umur siswi pada penelitian ini berkisar antara 11-18 tahun. Sebagian besar siswi pada penelitian ini berumur 16 tahun baik di SMAN 1 Cibungbulang (42.5%) maupun di SMAN 1 Ciampea (37.5 %). Sebagian besar siswi baik di SMAN 1 Ciampea maupun SMAN 1 Cibungbulang memiliki ayah dengan pendidikan terakhir SMA/sederajat (32.5%) dan ibu dengan pendidikan terakhir  SD (39.4%). Pekerjaan ayah siswi sebagian besar (48.8%) adalah wiraswasta dan pekerjaan ibu sebagai ibu rumah tangga (85.0%). Sebagian besar siswi (79.4%) di kedua SMA memiliki jumlah keluarga pada kisaran 5-6 orang. Uang saku siswi terbanyak berada pada kisaran 6.000-17.000 rupiah per hari (80.6%).
Sebagian besar siswi usia menarche pada usia 12 tahun (30.0%) dan 13 tahun (36.6%). Rata-rata usia menstruasi pertama pada kedua SMA adalah 12,9 ± 1,0 tahun. Sebagian besar sampel menyatakan mempunyai siklus menstruasi yang teratur. Siklus menstruasi siswi SMA di kedua SMA relatif sama, yaitu sebagian besar (56.3%) selama 26-30 hari. Rata-rata siklus menstruasi adalah 27.5 ± 5,1 hari.   Lama menstruasi siswi pada kedua SMA relatif sama, yaitu rata-rata 6.7 ± 1,5 hari. Sebanyak 29.4% siswi mengalami menstruasi kurang dari 7 (tujuh) hari, dan sebanyak 61.9% siswi antara 7-14 hari. Selama menstruasi tersebut kebanyakan siswi tidak biasa mengkonsumsi suplemen, yaitu 87.5% di SMA N 1 Cibungbulang dan 90.0% di SMAN 1 Ciampea.
Data baseline menunjukkan kondisi kesehatan siswi di kedua SMA pada kebanyakan siswi menyatakan mengalami sakit maag 46.9%. Sedangkan selebihnya siswi menderita flu 28.8%, diare 3.1%, dan radang 11.9%. Diantara ciri tersebut yang dinyatakan oleh kebanyakan siswi adalah 57.5% lemas dan 67.5% lelah. Selebihnya siswi merasa lesu 38.1%, berkunang-kunang 28,8%, dan sering pingsan 4.4%. Distribusi keluhan tersebut relatif sama antara kedua SMA.
Status gizi anthropometri (IMT/U) pada sebagian besar siswi SMA berada pada kondisi normal.  Namun demikian masih dijumpai sebanyak 6,3% di SMAN1 Cibungbulang dan 3.8% di SMAN1 Ciampea mengalami gizi kurang.  Rata-rata nilai IMT/U untuk SMAN1 Cibungbulang -0,5 ± 0.9  dan SMAN1 Ciampea -0,7 ± 0.9.http://dbriawan.staff.ipb.ac.id/research/pengembangan-model-perbaikan-anemia-gizi-besi-di-sekolah-untuk-peningkatan-prestasi-akademik-siswa/

Faktor Anemia Gizi Besi

Abstrak

:

FAKTOR-FAKTOR YANG BERHUBUNGAN DENGAN STATUS ANEMIA GIZI BESI PADA SISWI SMU DI WILAYAH DKI JAKARTA (Factors Affecting Nutritional Anemia among Female Students of the Senior High School in Jakarta) Anemia gizi merupakan salah satu masalah gizi di Indonesia dan masih menjadi masalah kesehatan masyarakat (Public Health Problem). Di Indonesia prevalensi anemia sebesar 57,1 % diderita oleh remaja putri, 27,9 % diderita oleh Wanita Usia Subur (WUS) dan 40,1 % diderita oleh ibu hamil (Herman, 2006). Penyebab utama anemia gizi di Indonesia adalah rendahnya asupan zat besi (Fe). Anemia gizi besi dapat menyebabkan penurunan kemampuan fisik, produktivitas kerja, dan kemampuan berpikir. Selain itu anemia gizi juga dapat menyebabkan penurunan antibodi sehingga mudah sakit karena terserang infeksi. Dari aspek kesehatan dan gizi, remaja sebagai generasi penerus merupakan kelompok yang perlu mendapat perhatian. Jumlah remaja putri pada umumnya relatif lebih banyak dari jumlah remaja putra dan remaja putri juga lebih rawan untuk kekurangan gizi dibandingkan dengan remaja putra. Data dari beberapa penelitian menunjukkan bahwa lebih dari separuh remaja putri di Indonesia menderita anemia. Remaja putri secara normal akan mengalami kehilangan darah melalui menstruasi setiap bulan. Bersamaan dengan menstruasi akan dikeluarga sejumlah zat besi yang diperlukan untuk pembentukan hemoglobin. Oleh karena itu kebutuhan zat besi untuk remaja wanita lebih banyak dibandingkan pria. Dilain pihak remaja putri cenderung untuk membatasi asupan makanan karena mereka ingin langsing. Hal ini merupakan salah satu penyebab prevalensi anemia cukup tinggi pada remaja wanita. Keadaan seperti ini sebaiknya tidak terjadi, karena masa remaja merupakan masa pertumbuhan yang membutuhkan zat-zat gizi yang lebih tinggi (Dep.Kes. 1998) Banyak faktor yang ikut mempengaruhi kejadian anemia, antara lain pengetahuan tentang gizi khususnya anemia, tingkat pendidikan orang tua, tingkat ekonomi, konsumsi zat gizi (protein, Fe, Vit C, Vit A, Cu dll ), infeksi, kebiasaan, dan lain-lain.

http://www.wnpg.org/frm_index.php?pg=informasi/info_makalah.php&act=edit&id=63

Anemia Zat Gizi

Anemia Gizi Besi, Bahaya atau tidak?

            Zaman  sekarang banyak perempuan yang terkena anemia gizi besi, waw...apaan tuh anemia gizi besi? Apa kurang makan besi? Makanan apa yah itu anemia gizi besi? bentuknya seperti apa yah? Nah, sekarang mizzdiet mau membahas soal anemia gizi besi, karena rata-rata perempuan indonesia terkena penyakit ini. Yuuuu, mari kita baca bersama...

Anemia biasanya dikenal orang awam dengan sebutan kurang darah. Zat besi adalah salah satu unsur gizi yang merupakan komponen pembentuk Hemoglobin (Hb) atau biasa disebut sel darah merah. Oleh karena itu disebut Anemia Gizi Besi.

            Anemia gizi besi ini muncul diakibatkan oleh tidak adanya cadangan zat besi dalam tubuh sehingga cadangan zat besi untuk eritropoesis (proses pembentukan eritrosit yang terjadi di sumsum tulang) berkurang yang sehingga kadar Hemoglobin (Hb) dalam darah kurang.

 Anemia gizi besi ini biasanya ditandai dengan turunnya kadar Hb total di bawah nilai normal.  Biasany anda-tanda ini bisa menggangu metabolisme energi sehingga dapat menurunkan produktivitas. Anemia gizi besi biasanya disebabkan oleh kurangnya konsumsi makanan yang mengandung zat besi, menderita penyakit ganguan pencernaan sehingga mengganggu penyerapan zat besi, luka yang menyebabkan pendarahan besar, persalinan, menstruasi, atau cacingan.http://mizzdiet.blogspot.com/2013/02/anemia-gizi-besi-bahaya-atau-tidak_20.html

Seputar Anemia Gizi Besi

Menurut definisi, anemia adalah pengurangan jumlah sel darah merah, kuantitas hemoglobin, dan volume pada sel darah merah (hematokrit) per 100 ml darah. Dengan demikian, anemia bukan suatu diagnosis melainkan pencerminan dari dasar perubahan patofisiologis, yang diuraikan oleh anamnesa dan pemikiran fisik yang teliti, serta asi didukung oleh pemeriksaan laboratorium.
Manifestasi klinik
            Pada anemia, karena semua sistem organ dapat terlibat, maka dapat menimbulkan manifestasiklinik yang luas. Manifestasi ini bergantung pada:
(1) kecepatan timbulnya anemia
(2) umur individu
(3) mekanisme kompensasinya
(4) tingkat aktivitasnya
(5) keadaan penyakit yang mendasari, dan
(6) parahnya anemia tersebut.
                Karena jumlah efektif sel darah merah berkurang, maka  lebih sedikit O2 yang dikirimkan ke jaringan. Kehilangan darah yang mendadak (30% atau lebih), seperti pada perdarahan, menimbulkan simtomatoogi sekunder hipovolemia dan hipoksemia. Namun pengurangan hebat massa sel darah merah dalam waktu beberapa bulan (walaupun pengurangannya 50%) memungkinkan mekanisme kompensasi tubuh untuk menyesuaikan diri, dan biasanya penderita asimtomatik, kecuali pada kerja jasmani berat.
Mekanisme kompensasi bekerja melalui:
(1) peningkatan curah jantung dan pernafasan, karena itu menambah pengiriman O2
      ke jaringan-jaringan oleh sel darah merah
(2) meningkatkan pelepasan O2 oleh hemoglobin
(3) mengembangkan volume plasma dengan menarik cairan dari sela-sela jaringan,  dan
(4) redistribusi aliran darah ke organ-organ vital (deGruchy, 1978 ).

Etiologi

1. Karena cacat sel darah merah (SDM)

         Sel darah merah mempunyai komponen http://www.blogger.com/blogger.g?blogID=536775563275913642#editor/target=post;postID=7714709209722901966;onPublishedMenu=allposts;onClosedMenu=allposts;postNum=14;src=postnamepenyusun yang banyak sekali. Tiap-tiap komponen ini bila mengalami cacat atau kelainan, akan menimbulkan masalah bagi SDM sendiri, sehingga sel ini tidak berfungsi sebagai mana mestinya dan dengan cepat mengalami penuaan dan segera dihancurkan. Pada umumnya cacat yang dialami SDM menyangkut senyawa-senyawa protein yang menyusunnya. Oleh karena kelainan ini menyangkut protein, sedangkan sintesis protein dikendalikan oleh gen di DNA.

1. Karena kekurangan zat gizi

 Anemia jenis ini merupakan salah satu anemia yang disebabkan oleh faktor                                                                                                                   
   luar tubuh, yaitu kekurangan salah satu zat gizi. Anemia karena kelainan dalam SDM   disebabkan oleh faktor konstitutif yang menyusun sel tersebut. Anemia jenis ini tidak dapat diobati, yang dapat dilakukan adalah hanya memperpanjang usia SDM sehingga mendekati umur yang seharusnya, mengurangi beratnya gejala atau bahkan hanya mengurangi penyulit yang terjadi.

2. Karena perdarahan

       Kehilangan darah dalam jumlah besar tentu saja akan menyebabkan kurangnya jumlah SDM dalam darah, sehingga terjadi anemia. Anemia karena perdarahan besar  dan dalam waktu singkat ini secara nisbi jarang terjadi. Keadaan ini biasanya terjadi karena kecelakaan dan bahaya yang diakibatkannya langsung disadari. Akibatnya, segala usaha akan dilakukan untuk mencegah perdarahan dan kalau mungkin mengembalikan jumlah darah ke keadaan semula, misalnya dengan tranfusi.
3. Karena otoimun
 Dalam keadaan tertentu, sistem imun tubuh dapat mengenali dan menghancurkan bagian-bagian tubuh yang biasanya tidak dihancurkan. Keadaan ini sebanarnya tidak seharusnya terjadi dalam jumlah besar. Bila hal tersebut terjadi terhadap SDM, umur SDM akan memendek karena dengan cepat dihancurkan oleh sistem imun.

Diagnosis (gejala atau tanda-tanda)
Tanda-tanda yang paling sering  dikaitkan dengan anemia adalah:

1.  kelelahan, lemah, pucat, dan kurang bergairah
2. sakit kepala, dan mudah marah
3. tidak mampu berkonsentrasi, dan rentan terhadap infeksi
4. pada anemia yang kronis menunjukkan bentuk kuku seperti sendok dan rapuh, pecah-pecah pada sudut mulut, lidah lunak dan sulit menelan.

Karena faktor-faktor seperti pigmentasikulit, suhu dan kedalaman serta distribusi kapiler mempengaruhi warna kulit, maka warna kulit bukan merupakan indeks pucat yang dapat diandalkan. Warna kuku, telapak tangan, dan membran mukosa mulut serta konjungtiva dapat digunakan lebih baik guna menilai kepucatan.
Takikardia dan bising jantung (suara yang disebabkan oleh kecepatan aliran darah yang meningkat) menggambarkan beban kerja dan curah jantung yang meningkat. Angina (sakit dada), khususnya pada penderita yang tua dengan stenosiskoroner, dapat diakibatkan karena iskemia miokardium. Pada anemia berat, dapat menimbulkan payah jantung kongesif sebab otot jantung yang kekurangan oksigen tidak dapat menyesuaikan diri dengan beban kerja jantung yang meningkat. Dispnea (kesulitan bernafas), nafas pendek, dan cepat lelah waktu melakukan aktivitas jasmani merupakan manifestasi berkurangnya pengiriman O2. Sakit kepala, pusing, kelemahan dan tinnitus (telinga berdengung) dapat menggambarkan berkurangnya oksigenasi pada susunan saraf pusat. Pada anemia yang berat dapat juga timbul gejala saluran cerna yang umumnya berhubungan dengan keadaan defisiensi. Gejala-gejala ini adalah anoreksia, nausea, konstipasi atau diare dan stomatitis (sariawan lidah dan mulut).
      
 

Klasifikasi anemia
                 Pada klasifikasi anemia menurut morfologi, mikro dan makro menunjukkan ukuran sel darah merah sedangkan kromik menunjukkan warnanya. Sudah dikenal tiga klasifikasi besar.
          Yang pertama adalah anemianormositik normokrom. Dimana ukuran dan bentuk sel-sel darah merah normal serta mengandung hemoglobin dalam jumlah yang normal tetapi individu menderita anemia. Penyebab anemia jenis ini adalah kehilangan darah akut, hemolisis, penyakit kronik termasuk infeksi, gangguan endokrin, gangguan ginjal, kegagalan sumsum, dan penyakit-penyakit infiltratif metastatik pada sumsum tulang.
          Kategori besar yang kedua adalah anemia makrositik normokrom. Makrositik berarti ukuran sel-sel darah merah lebih besar dari normal tetapi normokrom karena konsentrasi hemoglobinnya normal. Hal ini diakibatkan oleh gangguan atau terhentinya sintesis asam nukleat DNA seperti yang ditemukan pada defisiensi B12 dan atau asam folat. Ini dapat juga terjadi pada kemoterapi kanker, sebab agen-agen yang digunakan mengganggu metabolisme sel.
         Kategori anemia ke tiga adalahanemia mikrositik hipokrom. Mikrositik berarti kecil, hipokrom berarti mengandung hemoglobin dalam jumlah yang kurang dari normal. Hal ini umumnya menggambarkan insufisiensi sintesis hem (besi), seperti pada anemiadefisiensi besi, keadaan sideroblastik dan kehilangan
darah kronik, atau gangguan sintesis globin, seperti pada talasemia (penyakit hemoglobin abnormal kongenital).
Anemia dapat juga diklasifikasikan  menurut etiologinya. Penyebab utama yang dipikirkan adalah
 (1) meningkatnya kehilangan sel darah merah dan
 (2) penurunan atau gangguan pembentukan sel.
 Meningkatnya kehilangan sel darah merah dapat disebabkan oleh perdarahan atau oleh penghancuran sel. Perdarahan dapat disebabkan oleh trauma atau tukak, atau akibat pardarahan kronik karena polip pada kolon, penyakit-penyakit keganasan, hemoriod atau menstruasi. Penghancuran sel darah merah dalam sirkulasi, dikenal dengan nama hemolisis, terjadi bila gangguan pada sel darah merah itu sendiri yang memperpendek
hidupnya atau karena perubahan lingkungan yang mengakibatkan penghancuran sel darah merah. Keadaan dimana sel darah merah itu sendiri terganggu adalah:
1. hemoglobinopati, yaitu hemoglobin abnormal yang diturunkan, misal nya anemia sel sabit                       
2. gangguan sintetis globin misalnya talasemia
3. gangguan membran sel darah merah misalnya sferositosis herediter
4.defisiensi enzim misalnya defisiensi G6PD (glukosa 6-fosfat dehidrogenase).
                Yang disebut diatas adalah gangguan herediter. Namun, hemolisis dapat juga disebabkan oleh gangguan lingkungan sel darah merah yang seringkali memerlukan respon imun. Respon isoimun mengenai berbagai individu dalam spesies yang sama dan diakibatkan oleh tranfusi darah yang tidak cocok. Respon otoimun terdiri dari pembentukan antibodi terhadap sel-sel darah merah itu sendiri. Keadaan yang di namakan anemia hemolitik otoimun dapat timbul tanpa sebab yang diketahui setelah pemberian suatu obat tertentu seperti alfa-metildopa, kinin, sulfonamida, L-dopa atau pada penyakit-penyakit seperti limfoma, leukemia limfositik kronik, lupus eritematosus, artritis reumatorid dan infeksi  virus. Anemia hemolitik otoimun selanjutnya diklasifikasikan menurut suhu dimana antibodi bereaksi dengan sel-sel darah merah –antibodi tipe panas atau antibodi tipe dingin.
Malaria adalah penyakit parasit yang ditularkan ke manusia melalui gigitan nyamuk anopheles betina yang terinfeksi. Penyakit ini akan menimbulkan anemiahemolitik berat ketika sel darah merah diinfestasi oleh parasit plasmodium, pada keadaan ini terjadi kerusakan pada sel darah merah, dimana permukaan sel darah merah tidak teratur. Sel darah merah yang terkena akan segera dikeluarkan dari peredaran darah oleh limpa(Beutler, 1983)
           Hipersplenisme (pembesaran limpa, pansitopenia, dan sumsum tulang hiperselular atau normal) dapat juga menyebabkan hemolisis akibat penjeratan dan penghancuran sel darah merah. Luka bakar yang berat khususnya jika kapiler pecah dapat juga mengakibatkan hemolisis.
Klasifikasi etiologi utama yang kedua adalah pembentukan sel darah merah yang berkurang atau terganggu (diseritropoiesis). Setiap keadaan yang mempengaruhi fungsi sumsum tulang dimasukkan dalam kategori ini. Yang termasuk dalam kelompok ini adalah:
(1) keganasan yang tersebar seperti kanker payudara, leukimia dan multipel mieloma; obat dan zat kimia toksik; dan penyinaran dengan radiasi dan
(2) penyakit-penyakit menahun yang melibatkan ginjal dan hati, penyakit-penyakit infeksi dan defiensi endokrin.
Kekurangan vitamin penting seperti vitamin B12, asam folat, vitaminC dan besi dapat mengakibatkan pembentukan sel darah merah tidak efektif sehingga menimbulkan anemia. Untuk menegakkan diagnosis anemia harus digabungkan pertimbangan morfologis dan etiologi.

Anemia aplastik
                Anemia aplastik adalah suatu gangguan pada sel-sel induk disumsum tulang yang dapat menimbulkan kematian, pada keadaan ini jumlah sel-sel darah yang dihasilkan tidak memadai. Penderita mengalami pansitopenia yaitu kekurangan  sel darah merah, sel darah putih dan trombosit. Secara morfologis sel-sel darah merah terlihat normositik dan normokrom, hitung retikulosit rendah atau hilang dan biopsi sumsum tulang menunjukkan suatu keadaan yang disebut “pungsi kering” dengan hipoplasia yang nyata dan terjadi pergantian dengan jaringan lemak. Langkah-langkah pengobatan terdiri dari mengidentifikasi dan menghilangkan agen penyebab. Namun pada beberapa keadaan tidak dapat ditemukan agen penyebabnya dan keadaan ini disebut idiopatik. Beberapa keadaan seperti ini diduga merupakan keadaan imunologis.
 
Gejala-gejala anemia aplastik
Kompleks gejala anemia aplastik berkaitan dengan pansitopenia. Gejala-gejala lain yang berkaitan dengan anemia adalah defisiensi trombosit dan sel darah putih.
Defisiensi trombosit dapat mengakibatkan:
(1)ekimosis dan ptekie (perdarahan dalam kulit)
(2)epistaksis (perdarahan hidung)
(3)perdarahan saluran cerna
(4)perdarahan saluran kemih
(5)perdarahan susunan saraf pusat.
Defisiensi sel darah putih mengakibatkan lebih mudahnya terkena infeksi.
Aplasia berat disertai pengurangan atau tidak adanya retikulosit jumlah granulosit yang kurang dari 500/mm3 dan jumlah trombosit yang kurang dari 20.000 dapat
mengakibatkan kematian dan infeksi dan/atau perdarahan dalam beberapa minggu atau beberapa bulan. Namun penderita yang lebih ringan dapat hidup bertahun- tahun. Pengobatan terutama dipusatkan pada perawatan suportif sampai terjadi penyembuhan sumsum tulang. Karena infeksi dan perdarahan yang disebabkan oleh defisiensi sel lain merupakan penyebab utama kematian maka penting untuk mencegah perdarahan dan infeksi.

Pencegahan anemia aplastik dan terapi yang di lakukan
Tindakan pencegahan dapat mencakup lingkungan yang dilindungi (ruangan dengan aliran udara yang mendatar atau tempat yang nyaman) dan higiene yang baik. Pada pendarahan dan/atau infeksi perlu dilakukan terapi komponen darah yang bijaksana, yaitu sel darah merah, granulosit dan trombosit dan antibiotik. Agen-agen perangsang sumsum tulang seperti androgen diduga menimbulkan eritropoiesis, tetapi efisiensinya tidak menentu. Penderita anemia aplastikkronik dipertahankan pada hemoglobin (Hb) antara 8 dan 9 g dengan tranfusi darah yang periodik.
Penderita anemia aplastik berusia muda yang terjadi secara sekunder akibat kerusakan sel induk memberi respon yang baik terhadap tranplantasi sumsum tulang dari donor yang cocok (saudara kandung dengan antigen leukosit manusia [HLA] yang cocok). Pada kasus-kasus yang  dianggap terjadi reaksi imunologis maka digunakan globulin antitimosit (ATG) yang mengandung antibodi untuk melawan sel T manusia untuk mendapatkan remisi sebagian. Terapi semacam ini dianjurkan untuk penderita yang agak tua atau untuk penderita yang tidak mempunyai saudara kandung yang cocok.

Anemia defisiensi besi
                Anemia defisiensi besi secara morfologis diklasifikasikan sebagai anemiamikrositik hipokrom disertai penurunan kuantitatif pada sintetis hemoglobin.
Defisiensi besi merupakan penyebab utama anemia di dunia. Khususnya terjadi pada wanita usia subur, sekunder karena kehilangan darah sewaktu menstruasi dan peningkatan kebutuhan besi selama hamil.
 Penyebab lain defisiensi besi adalah:
(1)asupan besi yang tidak cukup misalnya pada bayi yang diberi makan susu belaka  sampai usia antara 12-24 bulan dan pada individu tertentu yang hanya memakan sayur- sayuran saja;
(2)gangguan absorpsi seperti setelah gastrektomi dan
(3)kehilangan darah yang menetap seperti pada perdarahan saluran cerna yang lambat karena polip, neoplasma, gastritis varises esophagus, makan aspirin dan hemoroid.
Dalam keadaan normal tubuh orang dewasa rata-rata mengandung 3 sampai 5 g besi,
bergantung pada jenis kelamin dan besar tubuhnya. Hampir dua pertiga besi terdapat dalam hemoglobin yang dilepas pada proses penuaan serta kematian sel dan diangkut melalui transferin plasma ke sumsum tulang untuk eritropoiesis. Dengan kekecualian dalam jumlah yang kecil dalam mioglobin (otot) dan dalam enzim-enzim hem, sepertiga
sisanya disimpan dalam hati, limpa dan dalam sumsum tulang sebagai feritin dan sebagai hemosiderin untuk kebutuhan-kebutuhan lebih lanjut.

Patofisiologi anemia defisiensi besi
Walaupun dalam diet rata-rata terdapat 10 - 20 mg besi, hanya sampai 5% - 10% (1 - 2 mg) yang sebenarnya sampai diabsorpsi. Pada persediaan besi berkurang maka besi dari diet tersebut diserap lebih banyak. Besi yang dimakan diubah menjadi besi fero dalam lambung dan duodenum; penyerapan besi terjadi pada duodenum dan jejunum proksimal. Kemudian besi diangkut oleh transferinplasma ke sumsum tulang untuk sintesis hemoglobin atau ke tempat penyimpanan di jaringan.

Tanda dan gejala anemia pada penderita defisiensi besi
Setiap milliliter darah mengandung 0,5 mg besi. Kehilangan besi umumnya sedikit sekali, dari 0,5 sampai 1 mg/hari. Namun wanita yang mengalami menstruasi kehilangan tambahan 15 sampai 28 mg/bulan. Walaupun kehilangan darah karena menstruasi berhenti selama hamil, kebutuhan besi harian tetap meningkat, hal ini terjadi oleh karena volume darah ibu selama hamil meningkat, pembentukan plasenta, tali pusat dan fetus, serta mengimbangi darah yang hilang pada waktu melahirkan.
Selain tanda dan gejala yang ditunjukkan oleh anemia, penderita defisiensibesi yang berat (besi plasma lebih kecil dari 40 mg/ 100 ml;Hb 6 sampai 7 g/100 ml)mempunyai rambut yang rapuh dan halus serta kuku tipis, rata, mudah patah dan sebenarnya berbentuk seperti sendok (koilonikia). Selain itu atropi papilla lidah mengakibatkan lidah tampak pucat, licin, mengkilat, merah daging, dan meradang dan sakit. Dapat juga timbul stomatitis angularis, pecah-pecah dengan kemerahan dan rasa sakit di sudut-sudut mulut.
Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah merah normal atau hampir normal dan kadar hemoglobin berkurang. Pada sediaan hapus darah perifer, eritrosit mikrositik dan hipokrom disertain poikilositosis dan aniositosis. Jumlah retikulosit mungkin normal atau berkurang. Kadar besi berkurang walaupun kapasitas meningkat besi serum meningkat.

Pengobatan anemia pada penderita defisiensi besi
Pengobatan defisiensi besi mengharuskan identifikasi dan menemukan penyebab dasar anemia. Pembedahan mungkin diperlukan untuk menghambat perdarahan aktif
yang diakibatkan oleh polip, tukak, keganasan dan hemoroid; perubahan diet mungkin diperlukan untuk bayi yang hanya diberi makan susu atau individu dengan idiosinkrasi makanan atau yang menggunakan aspirin dalam dosis besar. Walaupun modifikasidiet dapat menambah besi yang tersedia (misalnya hati, masih dibutuhkan suplemen besi untuk meningkatkan hemoglobin dan mengembalikan persediaan besi. Besi tersedia dalam bentuk parenteral dan oral. Sebagian penderita memberi respon yang baik terhadap senyawa-senyawa oral seperti ferosulfat. Preparat besi parenteral digunakan secara sangat selektif, sebab harganya mahal dan mempunyai insidens besar terjadi reaksi yang merugikan.

Anemia megaloblastik
            Anemia megaloblastik diklasifikasikan menurut morfologinya sebagai anemia makrositik normokrom.

Sebab-sebab atau gejala anemia megaloblastik
            Anemia megaloblastik sering disebabkan oleh defisiensi vitamin B12 dan asam folat yang mengakibatkan sintesis DNA terganggu. Defisiensi ini mungkin sekunder karena malnutrisi, malabsorpsi, kekurangan faktor intrinsik  (seperti terlihat pada anemia pernisiosa dan postgastrekomi) infestasi parasit, penyakit usus dan keganasan, serta agen kemoterapeutik. Individu dengan infeksi cacing pita (dengan Diphyllobothrium latum) akibat makan ikan segar yang terinfeksi, cacing pita berkompetisi dengan hospes dalam mendapatkan vitamin B12 dari makanan, yang mengakibatkan anemia megaloblastik (Beck, 1983).
                Walaupun anemia pernisiosa merupakan prototip dari anemia megaloblastik defisiensi folat lebih sering ditemukan dalam praktek klinik. Anemia megaloblastik sering kali terlihat pada orang tua dengan malnutrisi, pecandu alkoholatau pada remaja dan pada kehamilan dimana terjadi peningkatan kebutuhan untuk memenuhi kebutuhan fetus dan laktasi. Kebutuhan ini juga meningkat pada anemia hemolitik, keganasan dan hipertiroidisme. Penyakit celiac dan sariawan tropik juga menyebabkan malabsorpsi dan penggunaan obat-obat yang bekerja sebagai antagonis asam folat juga mempengaruhi.

Pencegahan anemia pada penderita anemia megaloblastik
Kebutuhan minimal folat setiap hari kira-kira 50 mg mudah diperoleh dari diet rata-rata. Sumber yang paling melimpah adalah daging merah (misalnya hati dan ginjal) dan sayuran berdaun hijau yang segar. Tetapi cara menyiapkan makanan yang benar
juga diperlukan untuk menjamin jumlah gizi yang adekuat. Misalnya 50% sampai 90% folat dapat hilang pada cara memasak yang memakai banyak air. Folat diabsorpsi
dari duodenum dan jejunum bagian atas, terikat pada protein plasma secara lemah dan disimpan  dalam hati. Tanpa adanya asupan folat persediaan folat biasanya akan habis
kira-kira dalam waktu 4 bulan. Selain gejala-gejala anemia yang sudah dijelaskan penderita anemia megaloblastik sekunder karena defisiensi folat dapat tampak seperti malnutrisi dan mengalami glositis berat (radang lidah disertai rasa sakit), diare dan kehilangan nafsu makan. Kadar folat serum juga menurun (<4 mg/ml).

Pengobatan anemia pada penderita anemia megaloblastik.
Seperti yang sudah disebutkan sebelumnya pengobatan bergantung pada identifikasi dan menghilangkan penyebab dasarnya. Tindakan ini adalah memperbaiki defisiensi diet dan terapi pengganti dengan asam folat atau dengan vitamin B12. penderita kecanduan alkohol yang dirawat di rumah sakit sering memberi respon “spontan” bila di berikan diet seimbang.

Daftar Pustaka
 1.   Sadikin Muhamad, 2002, Biokimia Darah, widia medika, jakarta
 2.   http://www.majalah-farmacia.com
 3.   http://www.pediatrik.com
 4.   Sylvia A. Price Lorraine M. Wilson, 2002, Patofisiologi, Jilid1, EGC, Jakarta

PENGARUH PERBAIKAN GIZI KESEHATAN TERHADAP PRODUKTIVITAS KERJA Tema sentral pembangunan nasional dalam GBHN adalah peningkatan kualitas sumber daya manusia ke arah peningkatan kecerdasan dan produktivitas kerja. Salah satu upaya yang mempunyai dampak cukup penting terhadap peningkatan kualitas sumber daya manusia adalah upaya peningkatan status gizi masyarakat. Status gizi masyarakat merupakan salah satu faktor yang menentukan kualitas hidup dan produktivitas kerja. Sejalan dengan itu perlu perhatian terhadap masalah-masalah yang berhubungan dengan kesehatan kerja serta faktor-faktor yang erat hubungannya seperti keadaan gizi golongan pekerja serta cara-cara untuk memperbaiki status golongan ini semakin penting untuk diteliti. Untuk mendapatkan naskah aslinya download disini

Gizi adalah zat yang menyusun bahan makanan seperti air, protein, lemak, hidrat arang, vitamin dan mineral. Salah saki ftktor penting yang menentukan tungkat kesehatan dan kesejahteraan manusia, gizi seseorang dikatakan baik apabila terdapat kescimbangan dan keserasian antara perkembangan mental orang tersebut. Penelitian ini bersifat deskriptif yang bertujuan untuk mengetahui tingkat pengetahuan ibu hamii tentang gizi pada ibu hamil di klinik bersalin Sam Medan. Jumlah sampel adalah sebanyak 40 orang dengan tehnik pengambilan sampel yang di gunakan adalah total sampling. Data yang digunakan adalah data primer yang di peroleh dari kuesioner yang di bagikan kepada responden di Klinik Bersalin Sam Medan periode Juni-Juli Tahun 2009. Dari basil penelitian yang di lakukan terhadap 40 responden di dapat bahwa yang berpengetahuan baik 22 orang (55%) dari umur 21-30 tahun, yang berpengetahuan bails 14 orang (35%) dari pendidikan SLTA, yang berpengetahuan baik 35 orang (87,5%) dari pekerjaan ibu rumah tangga, yang berpengetahuan baik 21 orang (52,5%) dari sumber informasi media. Hasil penelitian ini di harapkan dapat di gunakan sebagai sumber informasi yang berguna untuk mendapatkan tingkat pengetahuan ibu dalam gizi. Untuk mendapatkan naskah aslinya download disini